ריון ובעיקר לידה עלולים להסתבך בדמם משמעותי במטופלות עם הפרעת דמם מולדת או נרכשת, שהופיעה או החמירה במהלך ההריון. מאידך, הריון והתקופה שלאחר הלידה (משכב הלידה) מאופיינים בהגברת פעילותו של מנגנון הקרישה ועלולים, במקרים של נטייה מולדת או נרכשת לקרישיות יתר, להסתבך בהופעת תסמיני קרישיות יתר שביטויים בעיקר קרישי דם בוורידי הרגליים או הפרעות בהתפתחות תקינה של השלייה והעובר.
במרכז הרפואי הדסה פועלות מרפאות משולבות של קרישה בהריון בהן פועלים יחדיו רופאי נשים ומומחים בקרישה לטיפול משותף באותם מצבים מורכבים. יש לציין כי למרות מורכבותם של ההריונות בנשים אלו הרי שתחת טיפול והשגחה נכונים ברוב המקרים ניתן לעבור הריון ולידה בשלום וללא כל סיבוכים.
מחלות של קרישיות יתר מחולקות באופן גס לקרישי דם הנוצרים באופן לא תקין במערכת העורקית או הוורידית. קריש דם במערכת העורקית עלול להתבטא כשבץ מוחי, התקף לב ומחלת כלי דם עורקיים פריפרית. מחלות אלה שכיחות יותר בגיל המבוגר ובד"כ קשורות לגורמי סיכון לטרשת העורקים כגון יתר לחץ דם, סכרת, עישון וערכי כולסטרול גבוהים. הפרעות אלה נדירות יותר באוכלוסיית הנשים הצעירות בגיל הפוריות. לעומת זאת, הפרעות קרישה במערכת הוורידים שכיחות יותר בגיל הפוריות וכוללות בעיקר אירועים של קרישי דם בוורידים השטחיים או העמוקים של הרגליים ובוורידים העמוקים באגן ובבטן. מצבים אלו עלולים להסתבך בהינתקות הקריש מאזור היווצרותו והיסחפותו לעורקי הריאה, מצב העלול לסכן חיים.
הריון מהווה גורם סיכון להופעת קרישים במערכת הוורידים השטחית והעמוקה ברגליים ובאגן. המצב ההורמונלי בהריון ובעיקר במשכב הלידה, הלחץ של העובר המתפתח באגן המפריע לניקוז הוורידים ברגליים ולעיתים עקב כך להופעת דליות בוורידי הרגליים, מגבירים את הסיכון להופעת קרישי דם. גורם סיכון משמעותי נוסף הוא הירידה בפעילות הגופנית ובתנועתיות לקראת סוף ההריון.
קיימות מספר הפרעות מולדות או נרכשות הניתנות לזיהוי בבדיקות דם המהוות גורם סיכון לקרישיות יתר. הפרעות אלה ובעיקר הופעת נוגדנים כנגד פוספוליפידים (APLA) מגבירות את הסיכון להופעת קרישי דם בהריון ולעיתים להפרעה בהתפתחות תקינה של ההריון ויכולות להתבטא בהפלות חוזרות, הפלות מאוחרות, הפרעות בגדילת העובר, לידות מוקדמות ורעלת הריון.
לנשים אשר סבלו מאירוע של קרישיות יתר או אחד מהסיבוכים המיילדותיים שתוארו מומלץ להשלים ברור הכולל בדיקות דם לשלילת הפרעת קרישה ובהתאם לתוצאות הבדיקות יישקל טיפול מניעתי בתרופות נוגדות קרישה לרוב מסוג קלקסן (clexane) או טיפול נוגד טסיות מסוג אספירין במהלך ההריון ו/או משכב הלידה, זאת כדי לאפשר התפתחות הריון תקינה ולמנוע סבוכים של קרישי דם אצל היולדת.
מחלות דמם מולדות הינן מחלות נדירות יחסית והחולים בהן מאובחנים בד"כ בילדותם ונמצאים במעקב במרפאות ייעודיות. מצב שכיח יותר הוא הופעה של ירידה בטסיות הדם במהלך ההריון.
טסיות הדם (platelets באנגלית) הינן לוחיות קטנות המיוצרות במח העצם ומשוחררות למחזור הדם ולהן תפקיד חשוב במניעה ועצירת דימומים. מספר הטסיות התקין הינו בין 150,000 ל-450,000 ומצב בו הערכים נמוכים מ-150,000 נקרא טרומבוציטופניה. ירידה קלה של טסיות לערכים סביב 70,000 אשר מופיעה סמוך ללידה בד"כ אינה מסכנת את היולדת והעובר ונובעת ברוב המקרים ממצב הנקרא טרומבוציטופניה הריונית. זוהי הפרעה קלה החולפת לרוב לאחר הלידה אך יש לברר כל ירידה בטסיות על ידי רופא מומחה במחלות הדם כדי לשלול הפרעה מסוכנת יותר. ערכי טסיות נמוכות מ-50,000 יכולות לסכן את היולדת בדמם סביב הלידה ומחייבות ברור ולעיתים טיפול.
טרומבוציטופניה אימונית ארגמנית (immune thrombocytopenic purpura או בקיצור ITP) הינה מחלה אוטואימונית בה הגוף מייצר נוגדנים כנגד הטסיות של עצמו. מחלות אוטואימוניות שכיחות יותר בקרב נשים צעירות ולמחלה זו יש נטייה להתלקח או להחמיר בהריון.
הטיפולים במחלה זו מגוונים וכוללים בין היתר מתן סטרואידים, תרכיזי נוגדנים (IVIG), כריתת הטחול, שימוש בנוגדן כנגד תאים לימפוציטים מסוג B הנקרא מבטרה (mabthera) ולאחרונה תרופות המגבירות את יצור הטסיות ע"י פעולה המחקה את פעילות ההורמון האחראי על יצור טסיות בגוף טרומבופואטין. במצב של התלקחות קשה של ITP בהריון עם ירידה משמעותית במספר הטסיות או הופעת נטייה לדמם יש לטפל על מנת להעלות את מספר הטסיות. הטיפולים בהריון מוגבלים בשל בעיות בטיחות בהריון של חלקם. לרוב מבוסס הטיפול בהריון על מתן סטרואידים או IVIG על מנת להעלות את מספר הטסיות ולעבור את ההריון והלידה בשלום.
הטיפול בנשים הרות הסובלות ממצבים מורכבים אלה מחייב שיתוף פעולה הדוק בין רופאי נשים המומחים בסיבוכי הריון ובין מומחי מחלות דם העוסקים בקרישת הדם.
תגובות